Vogelgrippe und Vogelzug: Mehr fiction als science ? – Eine kritische Analyse von aktuellen Veröffentlichungen*

*Erstveröffentlichung im März 2007 (Ber. Vogelschutz 43:)


Petermann, P. (2006): Avian influenza and bird migration: more fiction than science? – A critical analysis of recent publications. Ber. Vogelschutz 43: xxx-xxx

Though it has become routine to blame migratory birds for the spread of avian influenza, there are few scientific studies looking for evidence from ornithological field data, rather than from laboratory. Some more important recent publications were critically reviewed, considering methodology, sample sizes, reliability, origin and interpretation of data. No evidence could be found in the publications for a long-distance spread of avian influenza by migratory birds, or for a wide-ranging spread of avian influenza among wild birds. Important relevant statements were found to be based on poor sample sizes, ambivalent, biased or even fictitious data, mis-interpretation of ecological situations, and lack of objectivity. Better field data, and an objective scientific approach are urgently needed to improve our understanding of the epidemiology of avian influenza. Central European ornithologists are encouraged to publish field observations regarding the epidemiology of avian influenza in winter 2006.

Key words: Avian influenza, HPAI, migratory birds, vaccination
Correspondence: Peter Petermann, Im Eichenböhl 32, D-64625 Bensheim.
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1 Einleitung
Die hochpathogene Vogelgrippe begleitet uns nun seit mehr als 10 Jahren. Im Winter 2006/2007 ist sie wieder vor allem dort aktiv, wo sie schon, allen Ausrottungsversuchen zum Trotz, 2003 vorkam: in den Geflügelfarmen und Hinterhöfen Asiens. Selten haben sich Wissenschaftler mit ihren Prognosen – und davon gab es mehr als genug – regelmäßig so blamiert. Die Vogelgrippe wurde nicht ausgerottet (wie 1998 verkündet; Kolata 2006), sie wurde aber auch nicht zur globalen Pandemie (Butler 2005), sie breitete sich nicht unter Hauskatzen aus (Kuiken et al. 2006), nicht bei Schweinen (Cyranowski 2005), und sie wurde nicht durch Wildvögel weltweit verbreitet (Kilpatrick et al. 2006).

Gerade diese „Wildvogel-Hypothese“ (Steiof 2005, Mooij 2006) ist dennoch fast schon zum Dogma geworden. Ein Grund dafür ist sicher der Mangel an verlässlichen epidemiologischen Daten (Yasué et al. 2006). Theorien zur Vogelgrippe stützen sich überwiegend auf experimentelle Studien in Hochsicherheitslabors, die - bei meist kleinem Probenumfang - widersprüchliche Ergebnisse mit zweifelhafter Relevanz für das Freiland liefern (vgl. Hulse-Post et al. 2005 und Chen, Smith et al. 2006).

Ornithologische Studien zur Ausbreitung der Vogelgrippe sind selten (Chen, Smith et al., 2006, Gilbert et al. 2006, Kilpatrick et al. 2006) und stützen sich oft mehr auf Vermutungen als auf Fakten. Hier soll deswegen der Versuch unternommen werden, den tatsächlichen Informationsgehalt einiger aktueller Veröffentlichungen kritisch zu analysieren. Eine erschöpfende Diskussion der Rolle von Zugvögeln bei der Ausbreitung der Vogelgrippe ist hier nicht beabsichtigt. Vielmehr soll gezeigt werden, dass die Gründe für die bemerkenswerte Ausbreitung von Mitte 2005 bis Anfang 2006 noch nicht überzeugend geklärt sind, und dass einige aktuelle Veröffentlichungen diese Aufklärung eher behindern als fördern.


2 Die Wildvogel-Hypothese
Eine zentrale Rolle bei der Ausbreitung der Vogelgrippe spielt der Geflügelhandel. Wildvögel können sich bei Kontakt mit infiziertem Geflügel anstecken. Soviel ist unumstritten. Die „Wildvogel-Hypothese“ behauptet darüber hinaus, dass sich das Virus auch unter Wildvögeln ausbreitet, deswegen mit Zugvögeln weltweit verbreitet werden kann und ein natürliches Reservoir findet, aus dem die Vogelgrippe immer wieder in die Geflügelbestände eingeschleppt werden kann.

Die alternative Hypothese besagt, dass infizierte Wildvögel rasch erkranken und sterben, und eine Ausbreitung deswegen unmöglich ist (z.B. Steiof 2005).

Symptomfreie, H5N1-infizierte Wasservögel als Verbreiter der Vogelgrippe?
Laborexperimente beweisen, dass Hausenten (domestizierte Stockenten, Anas platyrhynchos) mit Vogelgrippe infiziert sein können, ohne Krankheitssymptome zu entwickeln (Sturm- Ramirez et al. 2005). Unklar bleibt, ob dies genetische Ursachen hat oder ökologische: Besitzen alle Stockenten eine Resistenz gegen Viren, oder sind Hausenten durch ihr stressfreies Leben ohne Flüge oder anstrengende Nahrungssuche eher in der Lage, eine Infektion zu überleben? Gestützt auf diese Daten wurde die Wildvogel- Hypothese weiterentwickelt: Infizierte, symptomfreie Wasservögel, v.a. Stockenten, sollen nun das natürliche Reservoir für die Viren bilden. Aber auch dafür lassen sich keine Beweise finden. Die weltweite Suche nach infizierten, symptomfreien Zugvögeln hat bei 200.000 Tests keinen einzigen positiven Nachweis erbracht (FAO EMPRES 2006) - scheinbar mit einer einzigen Ausnahme in China (Chen, Smith et al. 2006).

Um die Diskussion, ihre Folgen, und die Interessenlage der Beteiligten zu verstehen, sollte man sich über einige oft übersehene Details im Klaren sein:

Die wirtschaftliche Bedeutung der Vogelgrippe und die Wildvogel-Hypothese
Die wirtschaftlichen Schäden durch die Vogelgrippe sind allgemein bekannt. Übersehen wird oft, dass die Vogelgrippe auch ein bedeutender Wirtschaftsfaktor geworden ist: In wenigen Jahren ist ein Markt für Vogelgrippe-Impfstoff entstanden, der schätzungsweise mehr als eine Milliarde Euro pro Jahr umsetzt und weiter wachsen wird – sofern es gelingt, die Vogelgrippe nicht auszurotten. Noch größere Umsätze beschert die Vogelgrippe Produzenten von Human- Impfstoffen und Medikamenten. Für die Bekämpfungsstrategie bedeutet es einen wesentlichen Unterschied, ob HPAI eine reine Geflügelseuche ist, deren Virenreservoir sich sozusagen in Obhut von Menschen befindet, oder ob das Virenreservoir bei Wildvögeln zu finden ist, und damit für eine direkte Bekämpfung nicht zugänglich. Im ersten Fall kann die Ausrottung der Krankheit durch die Vernichtung von infizierten Geflügelbeständen gelingen. Im zweiten Fall würde die Vogelgrippe jedes Jahr beim Vogelzug neu auftreten. Dann wäre ein Schutz der Geflügelindustrie nur durch Impfungen zu erreichen.

Die Zukunft eines Impfstoff-Milliardenmarkts hängt also von der Frage ab: Sind Wildvögel ein natürliches H5N1-Virenreservoir? Dabei ist es, nebenbei bemerkt, unerheblich, ob dieses Reservoir tatsächlich existiert, wenn es nur in der öffentlichen Wahrnehmung für Realität gehalten wird. Dasselbe gilt für die Gefahr einer Vogelgrippe- Pandemie.

Welche Rolle spielen Impfungen bei der Ausbreitung der Vogelgrippe?
Impfstoff gegen Vogelgrippe wurde früher selten eingesetzt, denn Geflügelimpfungen bewirken nur einen relativen Schutz. In der Regel erkranken geimpfte Vögel nicht, aber sie können weiterhin infiziert werden, Viren produzieren und ausscheiden, wenn auch in verringerter Menge. Bei geimpften Vögeln sind Infektionen schwer nachzuweisen, weil der Nachweis von Antikörpern keine Unterscheidung zwischen geimpften und infizierten Vögeln erlaubt (z.B. FLI 2005). Es besteht daher die Gefahr, dass sich das Virus in geimpften Beständen unbemerkt ausbreitet.

Immer dann, wenn geimpfte, infizierte Vögel mit ungeimpften Wildvögeln oder Geflügel in Kontakt kommen, kann die Krankheit ausbrechen. Aus diesem Grund besteht in vielen Ländern ein Einfuhrverbot für geimpftes Geflügel und ein Impfverbot.

Die Erfahrungen im Winter 2006/2007 in Asien und anderswo bestätigen die Befürchtungen: In Ländern, die vor allem auf Impfungen setzen (China, Vietnam, Indonesien, Ägypten) bricht die Vogelgrippe nach mehr oder weniger langer Ruhe immer wieder aus.

Impfungen erleichtern den Ferntransport der Viren
Wichtig für das Verständnis der Vogelgrippe-Ausbreitung ist, dass infiziertes Geflügel meist schon Stunden nach der Infektion Krankheitssymptome zeigt und kurz darauf verendet. Ein längerer Transport ist dadurch ausgeschlossen; der Ausbreitung sind natürliche Schranken gesetzt. Dies gilt jedoch nicht für geimpftes Geflügel. Die dünn besiedelten Regionen im Westen Chinas und in Innerasien waren deswegen lange Zeit Barrieren für das Virus, bis Impfungen ab 2004/2005 weit verbreitet zum Einsatz kamen (Webster & Hulse 2005). Wahrscheinlich ist dies der Schlüssel zum Verständnis der sprunghaften Ausbreitung der Vogelgrippe 2005/2006.

Inzwischen werden Impfstoffe und –methoden entwickelt, die eine sichere Unterscheidung zwischen infizierten und geimpften Vögeln erlauben sollen. Z.B. wird Impfstoff gegen H5N1 und das gering pathogene H5N2 kombiniert (z.B. www.promedmail.org: 19.08.2006).

Ausbreitung der Viren durch unzureichend inaktivierte Impfstoffe?
Beunruhigend sind Berichte aus mehreren Ländern (China, Ägypten, Indien), nach denen Impfstoffe verwendet wurden, die nicht ausreichend inaktiviert waren, d.h., die vermehrungsfähige Vogelgrippeviren enthielten. Diese Impfstoffe sollen wiederholt Vogelgrippe-Ausbrüche ausgelöst haben. Bisher gibt es keine Hinweise auf einen Import solcher Impfstoffe in die EU – außer der Tatsache, dass einige bislang rätselhafte, isolierte Ausbrüche bei Geflügel dadurch eine einfache Erklärung finden würden. Chinesischer Impfstoff kann im Internet bestellt werden. Der Transport ist kein Problem, da bereits ein Liter 2.000 Impfdosen ergibt.

Trotz der potenziell weitreichenden Implikationen sind diese Berichte aus seriösen Quellen (Internet-sites 1-2) bisher offiziell weder bestätigt noch widerlegt worden.

3 Gibt es symptomfreie, infizierte Wildvögel?
oder: Sechs Enten gegen den Rest der Welt

Grundlage für die Wildvogel-Hypothese sind Untersuchungen aus China, dem Ursprungsland der Vogelgrippe. Dort wird in Hausenten das natürliche Reservoir von H5N1 vermutet, und von dort gingen alle bisherigen Ausbreitungswellen aus.

Als Beweis für die Existenz von symptomfreien Wildenten gilt im Allgemeinen die Arbeit von Chen, Smith et al. (2006). Sie untersuchten überwinternde Wasservögel in Ost-China (Poyang-See und Hongkong) auf Grippeviren. In insgesamt 13.115 Kot- und Abstrich-Proben fanden sie sechs Proben, die das Vogelgrippevirus H5N1 enthielten. Alle Proben aus Hongkong (n = 6.005) waren negativ, ebenso alle Proben von Wildgänsen (n = 852) und Schwänen (n = 578) vom Poyang-See. Die restlichen 5.680 Proben wurden teils von gefangenen „Wildenten“ genommen, teils an Wasservogel- Rastplätzen gesammelt.

Die tatsächliche Zahl der Individuen, die zu den Proben beigetragen haben, ist nicht bekannt. Beteiligt waren u.a. Stock- (Anas platyrhynchos), Sichel- (A. falcata) und Fleckschnabelenten (A.poecilorhyncha). Die Fleckschnabelente ist in dieser Region Jahresvogel, die anderen treten nur als Wintergäste auf (z.B. Madge & Burn 1989). Von welchen Arten die positiven Proben stammen ist nicht bekannt; auch nicht, ob es wirklich sechs verschiedene Vögel waren.

Die Vögel waren bei der Probenahme äußerlich gesund; kranke oder tote Enten wurden nicht gefunden.

Natürlich haben infizierte Vögel immer eine Inkubationszeit. Der Fang von symptomfreien, H5N1-positiven Enten beweist deswegen nicht, dass diese Enten auf Dauer symptomfrei blieben. Das weitere Schicksal der gefangenen und kurz darauf freigelassenen Enten ist unbekannt. Am Poyang-See liegen Geflügelfarmen, in deren Entenbeständen die gering pathogenen H5N2-Grippeviren zirkulierten (Chen, Smith et al. 2006). Ein Teil der gefangenen Enten (n = 1 .092) wurde auf Antikörper untersucht: Bei 3,1?% wurden Antikörper gegen H5N1 entdeckt, bei 4,3 % gegen H5N2. In den meisten dieser Fälle wurden Antikörper gegen beide Viren gefunden. Da sich die Virenlinien unabhängig voneinander vermehren, ist das zu unwahrscheinlich für einen Zufall. Chen, Smith et al. (2006) vermuten: die Enten hatten zuerst mit dem harmlosen H5N2-Virus Kontakt, und wurden dadurch gegen eine H5N1- Infektion immun. Warum aber sind H5N1-Infektionen bei H5N2-positiven Enten so häufig? Liegt es daran, dass Impfstoffe aus inaktivierten H5N1- und H5N2-Viren oft zusammen verabreicht werden? Könnten diese angeblichen „Wildenten“ geimpft worden sein?- Dabei ist zu berücksichtigen, dass es unter Veterinären und Virologen üblich ist, nur zwischen „Geflügel“ (poultry) und „Wildvögeln“ zu unterscheiden, wobei Käfigvögel, Parkvögel, Zootiere usw. als „Wildvögel“ gelten. Die Untersuchung beweist also keinesfalls, dass es asymptomatische Wildvögel gibt. Sie liefert auch keine repräsentativen Zahlen über die Virenprävalenz in Ausbruchsregionen. Die unzureichende Beschreibung der Probenahme (welche Arten wurden wann mit welcher Methode gefangen? Wurden sie markiert? usw.) und der Ergebnisse (welche Arten waren positiv? Monat? Zugdisposition?) verringern den Informationswert und die Glaubwürdigkeit der Studie erheblich. Feare & Yasué (2006) kamen zu ähnlichen Schlussfolgerungen.

Wirklich repräsentativ ist dagegen die „Stichprobe” von inzwischen 200.000 Wildvögeln, die weltweit untersucht wurden. Da dabei keine Viren gefunden wurden, ist die Prävalenz gleich Null (FAO EMPRES 2006).

4 Gilbert et al. (2006): Beschleunigen sibirische Julifröste die Ausbreitung nach Westen?
Gilbert et al. versuchen, ein ornitho-ökologisches Modell für die Ausbreitung der Vogelgrippe von China über Sibirien zum Schwarzen Meer im Jahr 2005 zu entwickeln. Danach versammeln sich nach der Brutzeit Enten an Mauserplätzen, wo immunologisch „naive“ Jungvögel mit infizierten, symptomfreien Altvögeln zusammentreffen.

Die Jungvögel erkranken und scheiden in großer Menge Viren aus. Freilaufende Hausenten und Hühner schleppen das Virus in die Geflügelbestände ein. Gleichzeitig werden die mausernden Wasservögel in großem Umfang infiziert. Später im Jahr tragen die überlebenden Wildenten die Viren in die Überwinterungsgebiete. Soweit die Theorie.

Die Ausbrüche in Geflügelbeständen an der Transsibirischen Bahnlinie begannen im Juli 2005. Gilbert et al. (2006) versuchen zu belegen, dass sich dort um diese Zeit Mausergesellschaften mit Jungvögeln sammeln. Als Beweis dient eine klimatologische Satellitenkarte. Sie zeigt – interpretieren die Autoren – dass die Herbstfröste in Sibirien im Juli einsetzen, und die Wasservögel mit Jungvögeln die zufrierenden Brutgewässer verlassen müssen. Tatsächlich zeigt die Karte eindeutig, dass Frost in Sibirien erst ab September/Oktober einsetzt. August ist der heißeste Monat (z.B. www.wetteronline. de); ganz lokal auftretende Julifröste sind die letzten Nachwehen des Winters. Aber Klimakarten können ornithologische Fachliteratur nicht ersetzen. Demente‘ev & Gladkow (1967) zeigen, wie komplex das Mausergeschehen in Sibirien ist.

Adulte Erpel einiger Arten erscheinen bereits im Mai an den Mauserplätzen, wenn auch die Masse erst später eintrifft. Ab Mitte Juli kommen die ersten Weibchen nach erfolgreicher Brut, überwiegend jedoch im August. Sicher ist, dass Mitte Juli, als die Vogelgrippe in Sibirien ausbrach, diesjährige Jungvögel noch nicht in größerer Zahl an den Mauserplätzen erschienen sein können. Dieser Teil der Hypothese ist unhaltbar.

Es gab jedoch vereinzelte Vogelgrippefälle bei sibirischen Wasservögeln in der Nähe von infizierten Geflügelbeständen. Sie könnten im Herbst die Viren zum Schwarzen Meer getragen haben. Gilbert et al. (2006) wollen dies durch einen Vergleich der waterbird flyways belegen. Wenn Wasservögel das Virus verschleppen, sollten sich die Ausbrüche vor allem innerhalb des jeweiligen flyways von den Brut- oder Mausergebieten in die Überwinterungsgebiete ziehen. Gilbert et al. (2006) stellten jedoch fest, dass die Ausbruchsgebiete in Sibirien und am Schwarzen Meer verschiedenen flyways angehören. Das Virus war nicht der wahrscheinlichsten Vogelzugroute gefolgt. Daran ändert auch ihr Vorschlag nichts, die Grenzen der flyways um wenige hundert Kilometer zu verschieben – eine wissenschaftlich fragwürdige Vorstellung.

Somit ist dieser Versuch vollständig gescheitert, die Wildvogel-Hypothese zu beweisen.

Der Weg der Vogelgrippe nach Sibirien – von der Seidenstraße zur Transsib
Die Ausbreitung der Vogelgrippe von China nach Sibirien folgte bekannten Handelswegen, insbesondere einem Teil der Seidenstraße. 2004 und 2005 gab es Ausbrüche in Lanzhou in Zentral- China, der größten Stadt an der Seidenstraße östlich der zentralasiatischen Wüstengebiete. Von dort gelangte das Virus 2005 an den Qinghaisee, etwas später (Anfang Juni 2005) auch entlang der Hauptverkehrsader nach Tacheng, 2.000 km weiter westlich an der Grenze zu Kasachstan (OIE). Es ist immer noch rätselhaft, was am Qinghaisee geschah. Vor allem Tausende Streifengänse starben über Wochen in ihren Brutkolonien – ein ähnliches Ereignis ist bisher nirgendwo beobachtet worden. Diese gefährdete Art wird am See seit einigen Jahren gezüchtet, um den Bestand durch Auswilderungen zu stützen. Domestizierte Streifengänse sollen nach einer offiziellen Empfehlung gegen Vogelgrippe geimpft werden. Dennoch ist es nicht mehr als eine Vermutung, dass ausgewilderte, infizierte Streifengänse die Vogelgrippe in die Kolonien eingeschleppt haben. Es gibt am Qinghaisee noch andere mögliche Viren-Quellen, z.B. Fischteiche, in denen vermutlich Schlachtabfälle zur Fütterung von Fischen verwendet werden (Internet-sites 3-5, Butler 2006).

Bei Tacheng erkrankten Hausgänse an der Vogelgrippe. Zwischen Tacheng und der Ausbruchsregion in West-Sibirien liegen 600 km dünn besiedelte kasachische Steppe. Das Virus brauchte Wochen, um diese Distanz zu überwinden. In der dichter besiedelten Region entlang der Transsibirischen Bahnlinie beschleunigte sich die Ausbreitung deutlich – 1.200 km bis zum Ural wurden in nur 3 Wochen zurückgelegt. Dann lief die Ausbreitung mit den einsetzenden Herbstfrösten aus. 2006 tauchte das Virus bereits im April auf, verschwand aber schon im Juli wieder. Zentrum waren überwiegend die schon 2005 stark betroffenen Gebiete (Internet-site 6). Die mögliche Erklärung: an den ersten frostfreien Tagen im April kam das Geflügel ins Freie – und begegnete dem Virus, vielleicht in geimpften Hühnern, im auftauenden Boden, in gefrorenen Vogelkadavern vom Vorjahr ...

Die Einschleppung der Vogelgrippe durch Geflügelhandel von China nach Sibirien bietet also bei objektiver Betrachtung kaum Rätsel, auch wenn sie nicht lückenlos rekonstruiert werden kann.

Was geschah wirklich in Sibirien? Ergebnisse des Wildvogel-Monitorings
Auch in Sibirien wurden H5N1-infizierte Wildvögel gefunden. Die erhältlichen Daten sind spärlich und von mäßigem Informationswert (es fehlen u.a. genaue Artbestimmungen), aber doch bemerkenswert. Das Wildvogel-Monitoring ergab (Brown et al., 2005; berücksichtigt werden hier nur sicher nachgewiesene H5N1-Fälle):

2005 standen >100 Ausbrüchen bei Geflügel insgesamt 10 sichere H5N1-Fälle bei Wildvögeln gegenüber (7 „Wildenten“, 1 „Möwe“, 2 „Tauben“). Vier Verdachtsfälle in Kalmykien, von Kilpatrick et al. (2006) zitiert, erwiesen sich als Fehlalarm (Internet-site 7). Von den infizierten Vögeln waren vier krank und sechs bereits tot, als sie entdeckt wurden. Alle wurden in Gebieten mit Ausbrüchen bei Geflügel gefunden; umgekehrt wurden nicht in allen Ausbruchsgebieten auch infizierte Wildvögel nachgewiesen.

Hunderte Vögel wurden zur Probenahme geschossen, ohne dass asymptomatische, H5N1-positive Wildvögel entdeckt werden konnten. Die Schlussfolgerungen sind dieselben wie bei anderen Fällen von Wildvogelinfektionen mit H5N1:

a) Insbesondere Wasservögel können durch Geflügel infiziert werden. Infektionen sind jedoch selten, auch in Gebieten mit verbreiteten Ausbrüchen bei Geflügel.

b) Infizierte Wildvögel erkranken und sterben in kurzer Zeit.

c) Übertragungen zwischen Wildvögeln, Infektionsserien, lassen sich nicht nachweisen.

d) Dadurch bleibt die Prävalenz der Viren in Wildvogelbeständen so gering, dass sie auch in Ausbruchsgebieten bei großen Stichproben praktisch nicht nachweisbar ist.

5 Kilpatrick et al. (2006): Wie man mit fiktiven Zahlen Voraussagen über die Vergangenheit macht
In den angesehenen Proceedings of the National Academy of Sciences (USA) veröffentlichten Kilpatrick et al. (2006) eine Studie, die nach ihrer Aussage belegt, dass sowohl Vogelzug als auch Geflügelhandel bei der Ausbreitung der Vogelgrippe eine Rolle spielen. In Europa sollen jedoch die meisten Ausbrüche durch Wasservögel ausgelöst worden sein. Weiter wird behauptet, dass die Untersuchung Vorhersagen über die weitere Ausbreitung erlaubt. Demnach gilt Geflügelhandel zwischen der Alten Welt und Südamerika kombiniert mit einer Weiterverbreitung durch Zugvögel als wahrscheinlichster Weg für das Virus nach Nordamerika.

Diese Veröffentlichung wird sicher ein wichtiges Argument für die Wildvogel-Hypothese werden. Sie verdient deswegen eine besonders gründliche Analyse. Ihre Aussagen können überprüft werden mit Hilfe der Originaldaten-Tabelle (www.pnas.org).

a) Die entscheidenden Berechnungen beruhen auf frei erfundenen Daten, die fiktive Wanderungen von Wasservögeln darstellen. Sie werden in keiner Weise belegt oder plausibel gemacht, weder durch veröffentlichte noch durch unveröffentlichte Zählungen, Beobachtungen oder Freilanddaten.

b) Die fiktiven Vogelwanderungen wurden so konstruiert, dass sie eine Ausbreitung durch Wasservögel wahrscheinlicher erscheinen lassen als alternative Erklärungen. Dabei wurde in Kauf genommen, dass ein Teil der fiktiven Vogelwanderungen völlig realitätsfern ist.

c) Alle Annahmen und Berechnungen basieren auf der Wildvogel-Hypothese. Wenn die Untersuchung zum „Ergebnis“ gelangt, dass Wasservögel aber auch (in geringerem Umfang) Geflügelhandel die Ausbreitung verursacht haben, ist das nichts als ein vollständiger Zirkelschluss.

d) Während Wasservogelzahlen frei manipuliert werden, werden andererseits beim Risiko durch Geflügelhandel so restriktive Annahmen zu Grunde gelegt, dass dieser Ausbreitungsweg praktisch ausgeschlossen wird.

e) Die Prognosen über die weitere Ausbreitung stützen sich weitgehend auf Spekulationen; zudem stehen sie im Widerspruch zu den vorher getroffenen Annahmen: Wenn Geflügel bereits zwei Tage nach der Infektion stirbt, ist ein Transport aus der Alten in die Neue Welt nicht vorstellbar – spätestens bei der Zollkontrolle würden die erkrankten Vögel auffallen.

f) Es lassen sich Dutzende von willkürlichen Annahmen, unbeabsichtigten Fehlern und gezielten Manipulationen, Missverständnissen und logischen Fehlern nachweisen. Die getroffenen Annahmen folgen nicht objektiven Kriterien und entsprechen häufig auch nicht der Beschreibung der Methodik. Es fehlen Transparenz, Sorgfalt, Objektivität - kurz, fast alles, was eine wissenschaftliche Veröffentlichung ausmacht.

g) Bedauerlich an dieser Veröffentlichung ist, dass eine Überprüfung der dargestellten Ergebnisse einen immensen Aufwand erfordert. So werden die Behauptungen in der Zusammenfassung zur Glaubensfrage.

Eine objektive Aufklärung der Ausbreitungswege, die nach 10 Jahren Vogelgrippe längst überfällig ist, wird durch solche diese Veröffentlichung nachhaltig behindert. Mehrere Beispiele belegen dies:

Datenbasis Geflügelhandel
Die verwendeten Daten ergeben kein realistisches Bild der Risiken durch den Geflügelhandel. Fehler aller Art sind schon bei wenigen Stichproben nachweisbar:

a) Grundlage sind UNO-Statistiken (Internetsite 8) über Im- und Export von lebendem Geflügel. Nicht berücksichtigt werden Schmuggel und informeller Grenzhandel. So wird der Handel zwischen China und seinen Nachbarn völlig ignoriert, der insbesondere bei Vietnam, Korea und Russland für die Ausbreitung von HPAI besonders kritisch ist.

b) Viren sollen nur in lebendem Geflügel verbreitet werden können. Eine Verbreitung der Viren durch geimpfte Vögel oder Hausenten, durch Eier, Abfälle aus der Geflügelhaltung, Transport- und Arbeitsgerät, infizierte Arbeiter, unzureichend inaktivierten Impfstoff, usw. wird überhaupt nicht berücksichtigt.

c) Die UNO-Statistiken werden nicht korrekt übernommen. Es fehlen z.B. die Exporte aus der Türkei im Ausbruchsjahr 2005 in sieben (von neun) Ländern, darunter Bulgarien. Für Bulgarien würde sich das Risiko dadurch erheblich ändern.

d) Eher kurios ist die Umrechnung der Zahl des gehandelten Geflügels aus Gewichtsangaben, nach der Formel: 1 kg Geflügel = 10,61 Vögel („ ... median number of birds per kilogram (...), 10.61 for poultry...“ „... most traded poultry are domestic fowl < 185 g ...”). Das ergibt ein durchschnittliches Lebendgewicht von ~ 95 g pro Vogel (= Gewicht einer Wachtel, Coturnix coturnix, Dunning 1993).

Datenbasis Käfigvogelhandel
Handel mit Käfigvögeln stellt bei korrekter Einhaltung von Quarantänevorschriften und allen gesetzlichen Einschränkungen nur ein relativ geringes Risiko dar. Illegaler Handel, in den Statistiken naturgemäß nicht annähernd vollständig erfasst, wird ignoriert, obwohl hier das eigentliche Risiko liegt. Damit sind die darauf aufbauenden Berechnungen irrelevant – sie können das Problem weder qualitativ noch quantitativ beschreiben.

Alle Zahlen zum Käfigvogelhandel wurden aus Gewichtsangaben errechnet, wobei ein Lebendgewicht von 520 g pro Käfigvogel angenommen wird. Zum Vergleich: Prachtfinken (Estrildas pp.) und Kanarienvögel (Serinus canaria) wiegen < 1 0 g, Wellensittiche (Melopsittacus undulatus) < 30 g, Amazonen-Papageien (Amazona spec.) je nach Art 200 g bis 615 g, Graupapageien (Psittacus erithacus) bis 490 g (Dunning 1993, del Hoyo et al. 1997).

Datenbasis Wasservogelzug
Bekanntlich existiert eine solide, relativ aktuelle Datenbasis über regionale und globale Wasservogelpopulationen, Brut- und Winterbestände, Zugwege und -zeiten (u.a. Delany & Scott 2002, Scott & Rose 2006).

Aus diesen Daten wird geschätzt, wie viele H5N1- infizierte Wasservögel sich unmittelbar vor Vogelgrippe- Ausbrüchen in den betroffenen Gebieten aufgehalten haben könnten. Es wird dabei vorausgesetzt, dass die Wildvogel-Hypothese zutrifft. Am Beispiel Kroatiens soll die Berechnungslogik veranschaulicht werden:

  • In Kroatien wurde ein Ausbruch am 19.10.2005 bei Höckerschwänen entdeckt, etwa zwei Wochen nach den Ausbrüchen in der Türkei und Rumänien. Das Virus kann aus diesen beiden Ländern oder West-Sibirien eingeschleppt worden sein.

  • Für jede Wasservogelart wird geschätzt, welcher Anteil von regionalen Populationen zuerst durch eine der drei Ausbruchsregionen und danach durch Kroatien gezogen sein könnte. Die Prozentzahlen für jede Art (5-20 %) sind willkürlich festgesetzt, die Annahmen sind großenteils nicht nachvollziehbar.

  • Die Gesamtzahl der Wasservögel, die aus Ausbruchsgebieten Kroatien erreicht haben sollen, beträgt 172.504,092. Die rechnerisch korrekte Zahl wäre nach den Originaltabellen jedoch 251.107 (ähnliche unerklärte Differenzen ergeben sich bei den anderen Ländern).

Beispiele für die Schätzungen der in Kroatien angeblich bis Mitte Oktober (Datum des Ausbruchs) durchziehenden Wasservögel. Die Zahlen enthalten nur die Vögel, die sich zuvor in Ausbruchsgebieten aufgehalten haben könnten, und die wenigstens 6 Tage lang in Kroatien verweilten (Dauer der Virenausscheidung):

  • 1 00.000 Stockenten, 5 % des Osteuropa-Schwarzmeer- Bestands. Mögliche Infektionsregion: Rumänien. Mögliche Zugroute: Osteuropa – Rumänien – Kroatien?

  • 60.000 Tundrasaatgänse, 10 % der mittel- und südwesteuropäischen Winterpopulation, oder 400 % des kroatischen Winterbestands.

  • 15.000 Bergenten, 15-75 % der Schwarzmeer- Winterpopulation (Ukraine) oder 15.000 % des kroatischen Winterbestands. Nennenswerte Winterbestände südlich oder westlich sind nicht bekannt.

  • Es lassen sich noch mehr als 10 ähnliche Beispiele anführen, bei denen weder die Zahl der Vögel noch der Zeitpunkt mit den bekannten Zugmustern übereinstimmen.

Ab dem 30. Januar 2006 beschleunigte sich die Ausbreitung. Innerhalb von zwei Wochen erreichte die Vogelgrippe die meisten Länder in Mittel- und Südosteuropa. Als Auslöser wird oft ein Wintereinbruch am 22. Januar angenommen, in dessen Folge sich lt. Kilpatrick et al. (2006). 450.000 Wasservögel aus den Ausbruchsgebieten auf den Weg nach „Norden und Westen“ machten. Für diese Phase der Ausbreitung werden die Wasservogelzahlen völlig anders berechnet. Datenbasis sind jetzt die gemittelten Wintervogelzahlen pro Land. Für jeden neuen Ausbruch wird pauschal geschätzt, welcher prozentuale Anteil der Winterbestände aus jedem der vier Ausbruchsländer dorthin geflogen sein könnte. Die Anteile sind abhängig von der Entfernung, aber ansonsten willkürlich festgelegt. Es existieren jedoch keine Daten, die diese Wasservogelbewegungen irgendwie bestätigen.

  • Angeblich wird berechnet, dass aus Kroatien 5 %-25 % der Wasservögel wegziehen. Das ist aber nicht korrekt. Angenommen wird, dass jeweils 25 % des Winterbestands in die Nachbarländer Serbien (SO), Bosnien-Herzegowina (S), Italien (W) und Slowenien (NW) fliegen. Daraus ergeben sich entweder 100 %, oder ein extrem komplizierter Zugweg. Man darf nicht vergessen, dass die Vögel sich in jedem dieser Länder 6 Tage lang aufhalten sollten.

  • Weiter entfernte Länder empfangen angeblich noch 20 % der kroatischen Vögel (Österreich) oder 10 % (Deutschland). Das wären mehr als 26.000 Wasservögel, die im Hochwinter über die Alpen nach Norden geflogen sein sollen – denn für Ungarn und die Slowakei wird kein Einflug angenommen. Dort gab es keine Ausbrüche in dieser Zeit.

  • Die türkischen Wintervögel ziehen zu jeweils 25 % nach Bulgarien und Griechenland, und zu 5 % bis Frankreich. Israel, Ägypten, Korsika & Sardinien, Spanien werden nicht erreicht.

  • Rumänische Wasservögel: 20 % fliegen nach Polen (wo die Vogelgrippe erst Wochen später auftrat) und immerhin 5 % erreichen Schweden. Sie müssten dabei non-stop etwa 1.500 km zurückgelegt haben, da in Osteuropa alle größeren Gewässer zugefroren waren.

  • Auch die Vogelgrippefälle auf der Schweizer Seite des Bodensees sind nach dieser Logik nicht eine Folge des Ausbruchs am deutschen Ufer; vielmehr werden sie erklärt durch über 100.000 Wasservögel, die angeblich aus Kroatien, Rumänien, der Ukraine und der Türkei in die Schweiz eingeflogen sind. Auch für andere Kontinente entbehren die Annahmen gesicherter Grundlagen:

  • Für Asien gelten andere Bedingungen: Für alle Ausbrüche, die nicht zu den bekannten Hauptzugzeiten bemerkt wurden, wird Vogelzug a priori als Auslöser ausgeschlossen. Das gilt selbst für Sibirien, Kasachstan, Indien, Mongolei oder Aserbeidschan. Dabei ist in vielen dieser Länder Wasservogelzug auch für die Zeiten der Ausbrüche durchaus belegt - z.B. Mauserzug in Kasachstan oder Winterflucht am Kaspischen Meer, usw.

  • Befremdlich wirkt besonders, dass ausgerechnet China, das Ursprungsland der Vogelgrippe und Ausgangspunkt aller bisherigen Ausbreitungswellen, als Virenquelle praktisch keine Rolle spielen soll. Terakado (2004) führt Beispiele an für H5N1-infizierte Enten, die von Festlands-China 2001 nach Korea exportiert wurden, bzw. 2003 nach Taiwan geschmuggelt werden sollten.

Umrechnung und Gewichtung der Vogelzahlen
Die Vogelzahlen vom Wasservogelzug und von importiertem Geflügel aus Ausbruchsgebieten werden nicht direkt verglichen. Zuerst werden drei Faktoren zur unterschiedlichen Gewichtung herangezogen:

a) Virenprävalenzen für Wasservögel, Käfigvögel und Geflügel

b) Dauer der Virenausscheidung bei den drei Gruppen

c) Umrechnung auf Vögel/Monat




Tabelle 1 zeigt, dass durch diese Umrechnung das Risiko einer Einschleppung durch Geflügel nur 43,4 % beträgt in Relation zum Risiko durch Zugvögel.

Virenprävalenzen
Als repräsentativ für Virenprävalenz bei Wasservögel in Ausbruchsgebieten gelten die sechs Wildenten vom Poyang-See (siehe oben!; Chen, Smith et al. 2006); als Stichprobenumfang die Zahl der gefangenen Enten („6/4.674“ = 0,12 %). Dass diese Zahlen nicht repräsentativ sind, wurde bereits erklärt.

Eine andere Prävalenz wird für Käfigvögel im internationalen Tierhandel angenommen. Als repräsentative Vögel gelten – dieselben sechs Wildenten!

Dafür wird der Stichprobenumfang erweitert um die Wasservogel- Kotproben. Prävalenz: „6/13.115“ (= 0,05 %). Nach welcher Logik werden aus sechs wildlebenden Enten „Käfigvögel“, wenn der Probenumfang um einige Tausend wildlebende Enten erweitert wird? Ein Hinweis liegt im irreführenden Begriff „traded wild birds“ (gehandelte Wildvögel), der statt „traded cage birds“ (Käfigvögel) verwendet wird, und der zu der irrigen Annahme Anlass gegeben haben könnte, dass alle „wild birds“ (inkl. Wasservögel) auch „traded wild birds“ sind. Die Zahlen für Prävalenz von H5N1 bei Geflügel („512/51.121“ = 1,0 %) stammen von chinesischen Märkten. Dort wurde über zwei Jahre Geflügel getestet, mit dem alarmierenden Ergebnis, dass je nach Monat und Geflügelart (Enten, Gänse, Hühner) bis zu 9,3 % der Vögel infiziert waren (Smith et al. 2006; diese Studie wurde von chinesischen Forschern als „unwissenschaftlich“ kritisiert; Internet- Site 9). Für die Zeit des Herbstzugs ergibt sich 2,9 % und für Januar/Februar sogar 3,4 % Prävalenz. Da von Kilpatrick et al. (2006) nur die Monate der Ausbrüche berücksichtigt werden, wäre es nur konsequent, nur die monatlichen, höheren Prävalenzen zu verwenden. Dadurch würde sich bei mehreren Ländern (u.a. Italien) die wahrscheinlichste Ursache ändern.

Infektiöse Tage
Infizierte Vögel scheiden Viren unterschiedlich lange aus. Kilpatrick et al. (2006) nehmen für Wasservögel eine infektiöse Zeitdauer von 6 ± 0.95 Tage an, und für Geflügel 2 ± 1 .0 Tage. Für Käfigvögel wird ein Wert dazwischen angenommen, da keine Daten bekannt sind (Tatsächlich stammen alle Werte von Laborvögeln, müssten also für Käfigvögel repräsentativ sein). Als Quelle der Daten werden Chen, Smith et al. (2006) sowie Hulse-Post et al. (2005) genannt. Die angegebenen Zahlen finden sich aber in diesen Arbeiten nicht, weder in dieser noch in ähnlicher Form. Chen, Smith et al. (2006) infizierten im Labor Höckergänse (Anser cygnoides) und Stockenten mit Vogelgrippe. Alle Gänse starben bis zum 7. Tag nach der Infektion. Von den Stockenten starben sechs innerhalb von 7 Tagen, die übrigen überlebten und schieden teilweise noch nach 11 Tagen Viren aus. Die Zahl 6 ist als Median von 1-11 zu verstehen – eine willkürliche Annahme, da auch Gänse Wasservögeln sind. Hulse-Post et al. (2005) kamen bei Experimenten mit Stockenten auf erheblich längere Ausscheidezeiten. Ob diese Zahlen repräsentativ für Wildvögel sind, ist zweifelhaft.

Noch weniger klar ist, wie die Zahl von zwei infektiösen Tagen bei Geflügel zustande kommt. Von Hulse-Post et al. (2005) wurden nur Hausenten untersucht, die zwar auch Geflügel sind, aber eine erheblich längere Dauer der Virenausscheidung zeigten (> 1 Tage). Auch hier sind die Angaben nicht nachvollziehbar und nicht realistisch.

Monate des Auftretens
Schließlich wurden die Vogelzahlen bei Geflügel durch 12 Monate und bei Zugvögeln durch zwei Monate geteilt, weil die Hauptzugzeit von Wasservögeln etwa zwei Monate beträgt (Kilpatrick et al. 2006). Warum das Risiko einer Einschleppung durch Geflügel außerhalb der Vogelzugzeiten geringer sein soll, ist logisch nicht nachzuvollziehen.

Phylogenetische Analyse
Kilpatrick et al. (2006) ergänzen ihre Beweisführung durch ein phylogenetisches Dendrogramm (Phylogramm) von verschiedenen Virenlinien. Die Viren, die von Zentral-China bis Europa und Afrika isoliert wurden, sind danach genetisch bemerkenswert homogen. Das belegt einen gemeinsamen Ursprung, und einen Ausbreitungsweg von Zentral-China über Sibirien nach Europa. Daraus lassen sich Argumente für und gegen eine Ausbreitung durch Zugvögel ableiten.

Andere Schlussfolgerungen sind bereits aus früheren Veröffentlichungen bekannt. Z.B. wurde die genetische Ähnlichkeit der Viren aus Korea und Japan bereits von Terakado (2004) nachgewiesen. Diese Viren ähnelten wiederum am stärksten Viren, die 2003 in eingeschmuggelten chinesischen Hausenten in Taiwan isoliert worden waren. In Kilpatrick et al. (2006) fehlen Hinweise darauf; auch wird überhaupt eine mögliche Ausbreitung der Viren durch Geflügelhandel von China aus völlig ignoriert. Es gibt jedoch Anlass zur Vorsicht bei der Interpretation der Phylogenie: Das Genom der Grippeviren liegt in 8 getrennten Segmenten vor, die jeweils Gene für 1-2 Proteine enthalten. Meistens wird nur das Hämagglutinin- Gensegment analysiert (so auch bei Kilpatrick et al. 2006). Weil das Hämagglutinin-Protein eine zentrale Rolle bei der Immunabwehr spielt, ist es dem stärksten Selektionsdruck ausgesetzt. Dieser Selektionsdruck wird durch das Immunsystem der befallenen Wirtsorganismen ausgeübt; es ist daher anzunehmen, dass seine „Richtung“ artspezifisch verschieden sein kann. Das kann die Ergebnisse beeinflussen. Bei phylogenetischen Studien in der Ornithologie ist es daher längst Standard, mitochondriale DNA zu verwenden, die keinem Selektionsdruck ausgesetzt ist (z.B. Cadahía et al. 2007). Aus den Veröffentlichungen zur Phylogenie von H5N1-Viren geht nicht hervor, ob diese Problematik berücksichtigt wurde.

Ein anderes Problem zeigten Untersuchungen von Chen, Smith et al. (2006) und Chen, Li et al. (2006). Bei den verschiedenen Gensegmenten derselben Viren ergaben sich deutlich verschiedene Phylogramme (vgl. Abb. 2a und 2b in Chen, Smith et al. 2006, oder Abb. 4a-c in Chen, Li et al. 2006!). Eine oberflächliche Interpretation würde zu widersprüchlichen Hypothesen über Entstehung und Ausbreitung der verschiedenen Virenlinien führen. Es ist daher bedenklich, für eine weitreichende Interpretation nur die Phylogenie eines einzelnen Gensegments heranzuziehen.

Es wäre wünschenswert, zuerst Aufschluss zu erhalten unter welchen Bedingungen sich die genetischen Veränderungen vollziehen und welche Faktoren die Geschwindigkeit und die Richtung beeinflussen. Dazu scheint es bisher keine eindeutigen Erkenntnisse zu geben (vgl. Sturm-Ramirez et al. 2005).

Prognosen: Wie wird sich die Vogelgrippe weiter ausbreiten?
Kilpatrick et al. (2006) kommen zu dem Schluss, dass der wahrscheinlichste Weg für das H5N1-Virus in die USA über den Geflügelhandel nach Süd- oder Mittelamerika, und von dort mit Zugvögeln in die USA führt. Es ist leicht zu erkennen, dass dies nach ihren eigenen Annahmen praktisch unmöglich ist:

Geflügel soll nach der Infektion nur 2 ± 1 Tage lang Viren ausscheiden und danach eingehen. Die symptomfreie Inkubationszeit ist noch kürzer. Das Zeitfenster für einen Transport ist daher extrem klein. Ein Direktflug nach Südamerika dauert 10+ Stunden; dazu kommen Zeiten für den Transport zum Flughafen, Be- und Entladen, Zollinspektion, usw. Unter realistischen Annahmen ist die Wahrscheinlichkeit, dass ein Teil der Vögel bei der Zollinspektion bereits Symptome zeigt oder tot ist praktisch 100 %.
Nur wenn realistischere Annahmen über Geflügelhandel zugrunde gelegt werden, ist die Verschleppung nach Südamerika darstellbar. Es wäre jedoch inkonsequent, solche Annahmen nur für den Interkontinentalhandel zu treffen.

6 Schlussfolgerung
Obwohl die Vermutung, dass Zugvögel bei der Ausbreitung der Vogelgrippe beteiligt sind, eine zentrale Rolle bei der Diskussion der Epidemiologie dieser Geflügelseuche spielt, existieren überraschend wenige wissenschaftliche Studien zu dieser Frage. Eine kritische Analyse der wichtigsten Veröffentlichungen zeigt, dass es weiterhin keine Beweise dafür gibt, dass sich das Vogelgrippevirus unter Wildvögeln ausbreitet, oder dass Wildvögel die Ausbreitung über größere Entfernungen verursacht haben.

Die Validität der Veröffentlichungen ist bei genauer Analyse teilweise erschreckend gering. Der Umfang der Datenbasis bewegt sich häufig an der Signifikanzgrenze, die Dokumentation der Methoden und Resultate entspricht regelmäßig nicht den Mindeststandards, die bei seriösen ornitho-/ökologischen Publikationen üblich sind, die Interpretation und Diskussion der Ergebnisse erfolgt nicht mit der angemessenen Objektivität und Sorgfalt.

Bedenklich ist insbesondere die Tendenz, fehlende Daten durch „plausible Annahmen“ zu ersetzen, was nur zu Zirkelschlüssen führen kann (wie bei Gilbert et al. 2006, Kilpatrick et al. 2006). Eine seriöse, kritische Bilanz der tatsächlich sicher nachgewiesenen Vogelgrippe-Fälle bei Wildvögeln, die über reine Artenlisten hinausgeht, ist überfällig.

Schmerzlich vermisst werden im Übrigen Beiträge europäischer Ornithologen zur Ausbreitung der Vogelgrippe. Ihre Beobachtungen zum Verhalten von Vögeln in „Ausbruchsgebieten“ im Winter 2006 könnten entscheidende Hinweise zu Ausbreitungswegen geben.


7 Zusammenfassung
Obwohl es Routine geworden ist, Zugvögel für die Ausbreitung der Vogelgrippe zu beschuldigen, gibt es wenige wissenschaftliche Untersuchungen, die nach Beweisen im Freiland statt im Labor suchen. Einige wichtigere aktuelle Veröffentlichungen wurden kritisch analysiert, unter Berücksichtigung von Methodik, Probengröße, Verlässlichkeit, Herkunft und Interpretation der Daten.

Es wurden in den Veröffentlichungen keine Beweise gefunden für eine weiträumige Verbreitung der Vogelgrippe durch Zugvögel, oder für eine Ausbreitung unter Wildvögeln. Wichtige diesbezügliche Behauptungen basierten auf Datenmaterial, das zu gering, vieldeutig, manipuliert oder sogar fiktiv war, auf ökologischen Fehlinterpretationen und auf mangelnder Objektivität. Bessere Freilanddaten und ein objektiver wissenschaftlicher Ansatz sind dringend nötig um unser Verständnis der Epidemiologie der Vogelgrippe zu verbessern. Die mitteleuropäischen Ornithologen werden aufgerufen, ihre Beobachtungen zur Ausbreitung der Vogelgrippe im Winter 2006 zu veröffentlichen.


Dank. Mein besonderer Dank gilt Klemens Steiof, der die Veröffentlichung dieser Zusammenfassung angeregt hat. Dank schulde ich auch allen, die Diskussionen über das Thema ertragen haben, insbesondere Wolfgang Mayer.



Literatur

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