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Tödliche Gefahr aus der Luft? Wie gefährlich ist die Vogelgrippe?

(Erschienen auch: MOOIJ, J.H. (2006): Tödliche Gefahr aus der Luft? – Wie gefährlich ist die Vogelgrippe? - Jahrbuch Kreis Wesel 2007: 162-179.)

Wie ein neuer Attila versetzt neuerdings die Vogelgrippe vom Typ H5N1 die Bevölkerung in Angst und Schrecken. Eine von Natur aus für die meisten Wildvogelarten ungefährliche Erkrankung, die sich in Geflügelbeständen zu einem für Geflügel gefährlichen Killer entwickelt hat und gegenwärtig über das Potential zu verfügen scheint, auch Wildvögel zu töten und sich sogar in eine, auch für Menschen, gefährliche Virus-Variante zu verwandeln.


Früher hieß die Krankheit „Klassische Geflügelpest“ und war höchstens ein Problem von Geflügelhaltern. Neuerdings spricht man nur noch von „Aviäre Influenza“, „hochpathogene Influenza Virus Infektion (HPAI)“ oder "Vogelgrippe" und große Teile der Bevölkerung haben Angst sich zu infizieren.

„Vogelgrippe“ ist eine ansteckende, von Viren verursachte Krankheit bei Tieren, die normalerweise nur Vögel, aber gelegentlich auch Säugetiere befällt. Es handelt sich also um eine Tierseuche, nicht um eine „Menschen-Krankheit“. Trotz dieser Tatsache beharren die meisten Medien auf der Formulierung „der auch für Menschen gefährliche Vogelgrippe-Erreger H5N1“, womit sie nicht ganz Unrecht haben, weil prinzipiell jedes Vogelgrippe-Virus – ebenso wie jegliches sonstiges Tiervirus (z.B. HIV und Ebola) - für Menschen gefährlich werden könnte. Aber dem H5N1-Virus fehlen gegenwärtig noch wesentliche Eigenschaften, um für den Menschen gefährlich zu werden.

Die Krankheit

Die „Vogelgrippe“ oder „Klassische Geflügelpest“ wurde 1878 erstmalig in Nord-Italien beschrieben und wird von Influenza-A-Viren verursacht. Die Viren sind gekennzeichnet durch eine Oberflächenstruktur, die aus zwei Komponenten, Hämagglutinin und Neuraminidase, besteht. Durch ständige Genveränderungen (Drift) entstehen regelmäßig neue Varianten der Grippeviren, die anhand ihrer Oberflächeneigenschaften in Subtypen eingeteilt und benannt werden. So trägt das Influenza-A-Virus Subtypus „H5N1“ auf seiner Oberfläche die 5. Variante des Hämagglutinins (H5) und die 1. Variante der Neuraminidase (N1). Gegenwärtig sind 16 H-Subtypen und 9 N-Subtypen bekannt, was theoretisch bis zu 144 Kombinationsmöglichkeiten ergibt.

Influenza-A-Viren wurden bisher bei vielen Tierarten nachgewiesen, z.B. bei Enten, Gänsen, Puten, Schweinen, Walen, Pferden und Seehunden. Die Subtypen befallen normalerweise nur jeweils bestimmte Wirtsarten, während weitere Arten als Überträger fungieren können, ohne selber krank zu werden. Vögel, insbesondere Wasservögel, scheinen Träger von nahezu allen bisher bekannten Subtypen (fast 30) sein zu können.

In der Vergangenheit verursachten die Subtypen H0N1, H1N1, H1N2, H2N2, H3N2 und H9N2 bei Menschen, die Subtypen H1N1 und H3N2 bei Schweinen, H3N8 und H7N7 bei Pferden und H5N1, H5N2, H7N1, H7N3 und H7N7 bei Geflügel weiter verbreitete Erkrankungen.

Die Vogelgrippe hat eine Inkubationszeit (Ansteckungszeit) von 3 bis 14 Tagen und zeigt sich in zwei Erscheinungsformen. Bei der ersten und häufigsten Form (LPAI = Low Pathogene Avian Influenza oder niedrig pathogene aviäre Influenza) zeigt die Krankheit einen milden Verlauf und die infizierten Vögel nur wenige, äußerst variable Krankheitssymptome, z.B. Atemwegsprobleme, Fieber, verringerte Legeleistung, Durchfall oder zerzauste Federn und verringerte Aktivität. Problematischer ist die zweite Form, die sog. „hoch pathogene aviäre Influenza” (HPAI = High Pathogene Avian Influenca), bei der häufig nahezu 100% des erkrankten Geflügels innerhalb kürzester Zeit nach der Infektion sterben, vielfach ohne vorher deutliche Krankheitssymptome zu zeigen.

Unter gewissen Bedingungen können die Subtypen ihre bisherige Artspezifizität aufgeben und auch bei anderen bisher nicht empfindlichen Arten Krankheitssymptome auslösen oder während eines Ausbruches ihre Pathogenität von einer milden (LPAI) zu einer hochpathogenen Form (HPAI) ändern.

Auch der bereits 1959 in Schottland beschriebene, „neue“ Vogelgrippe-Subtypus H5N1 kommt sowohl in einer hoch pathogenen als auch in einer niedrig pathogenen Variante vor. Bei gesunden Wildvögeln wurde bisher nur die niedrig pathogene Variante und bei verendeten Wasservögeln sowie in Geflügelbeständen die hoch virulente Form gefunden.

Seit 1878 die erste wissenschaftlich belegte und beschriebene Vogelgrippe-Epidemie in Geflügelbeständen im Norden Italiens ausbrach, gab es immer wieder Ausbrüche in Asien, Europa und Nord-Amerika. Allein seit 1945 gab es mehr als 20 dokumentierte regionale Geflügelpest-Epidemien, wobei jeweils zwischen Hunderttausenden und vielen Millionen Vögeln verendeten bzw. getötet wurden. Aber auch für Menschen, insbesondere mit geschwächter Immunabwehr, ist die Vogelgrippe nicht ganz ungefährlich. Hin und wieder gab es leichte Grippesymptome bei Personen, die in engstem Kontakt mit erkrankten Vögeln standen und bei der letzten großen H7N7-Geflügelpestwelle 2003 in den Niederlanden starb ein beim Töten erkrankter Vögel tätiger Veterinär.

Vogelgrippeviren aller Subtypen wurden in niedrig pathogener Form bei Wildvögeln nachgewiesen, ohne dass bisher ein Beleg für die Hypothese gefunden wurde, dass Wildvögel in irgendeiner Weise an der Verbreitung von Vogelgrippe-Epidemien beteiligt gewesen seien.

In den 1990er Jahren wurden in Italien, unter der Leitung von Mauro Delogu von der Universität Bologna, weit über 20.000 Vögel auf Vogelgrippeviren untersucht. Hierbei wurde festgestellt, dass Singvögel mit knappen drei Prozent kaum Influenza-A-Viren in sich tragen, während bei Wasservögeln zum Teil recht hohe Werte gefunden wurden. So wurden bei rund 7 % der Blesshühner, ca. 15 % der Entenvögel und fast 19 % der Möwen Influenza-A-Viren gefunden. Bei den Tauchenten trugen rund 23 % der untersuchten Vögel Grippeviren in sich und bei den Schwimmenten rund 52 %, wobei die Viren bei fast 64 % der Stockente und bei rund 31,5 % der übrigen Schwimmenten gefunden wurden. Im Rahmen dieser italienischen Untersuchungen wurden niedrig pathogene Viren der Subtypen H1, H2, H5, H6, H8, H9, H10, H11, H13 und H14 gefunden (De Marco et al. 2000, 2003 & 2004). Bei einer Untersuchung im Norden Europas, in der ca. 8.500 Wildvögel (vornehmlich Wasservögel) auf das Vorkommen von Influenza A Viren untersucht wurden, konnten in den Jahren 1999 und 2000 bei ca. 1% der Vögel niedrig pathogene Viren der Subtypen H1, H2, H3, H4, H5, H6, H7, H10, H11 und H13 nachgewiesen werden (Fouchier et al. 2003). Bei einer europäischen Untersuchung von 24.039 Wasservögeln im Herbst 2005 wurden bei 4.655 Vögeln (ca. 19%) Influenza A-Viren von den Subtypen H1, H2, H3, H4, H5, H6, H7 und H9 festgestellt. Mit Ausnahme von Rumänien, wo H5N1 HPAI festgestellt wurde, betraf es ausschließlich LPAI-Formen (EU 2006a). Bis Mai 2006 wurden EU-weit weitere ca. 75.000 Wildvögel auf Vogelgrippe getestet, womit zwischen Juli 2005 und Mai 2006 in der EU fast 100.000 Wildvögel (vornehmlich Wasservögel) auf dem Vorkommen von Vogelgrippe-Viren untersucht wurden. Hierbei wurden seit Februar 2006 bei über 700 – ausschließlich tote bis sterbenskranke - Wildvögel in 13 Mitgliedstaaten eine Infektion mit der hochpathogenen „asiatischen Variante“ des H5N1-Virus festgestellt, wobei gut die Hälfte der Fällen in Deutschland gefunden wurde (EU 2006b).

Trotz der engen Kontakte von Stockenten zu Hausgeflügel und des hohen Anteils Influenza-A-Viren tragender Stockenten gibt es jedoch bisher keine Belege für eine Übertragung der Viren von Wildvögeln auf Hausgeflügel. Darüber hinaus zeigen die Langzeituntersuchungen, dass die Häufigkeit und Auftrittfrequenz einzelner Virentypen bei Wildvögeln und Hausgeflügel stark unterschiedlich sind. Diese Tatsache könnte darauf hinweisen, dass es für Wildvögel und Hausgeflügel jeweils eigenständige Übertragungszyklen gibt und dass ein Austausch auf einem nur relativ niedrigen Niveau stattfindet.

Bei Wasservögeln sind Vogelgrippeviren genetisch weitgehend stabil und eine Infektion verläuft meist symptomlos. Hausgeflügel, insbesondere in der gewerblichen intensiven Geflügelhaltung, reagiert jedoch meist sehr empfindlich auf eine Infektion mit Vogelgrippeviren. Besonders virulent zeigen sich dort die Subtypen H5 und H7. In solchen eng zusammenlebenden Großbeständen erhöhen sich die Vermehrungsmöglichkeiten der Viren enorm und die Mutationsaktivität nimmt stark zu. Eine Infektion kann sich dort dann auch rasch ausbreiten und das Risiko der Entwicklung gefährlicher Virenvarianten nimmt sprunghaft zu.

Übertragungswege

An Vogelgrippe erkrankte Vögel scheiden Viren über Kot, Sekrete des Atmungs- und Genitalbereiches sowie Tränenflüssigkeit aus. Bei der Gefiederpflege gelangen Viren ins Gefieder und über den Kot in den Boden. In der Natur sind die Übertragungsmöglichkeiten begrenzt, weil engen Kontakten zwischen wilden Wasservögeln verhältnismäßig selten und meist nur von kurzer Dauer sind. In Geflügelfarmen sammeln sich jedoch schnell große Mengen der Krankheitserreger im Boden und Staub, die - abhängig vom Subtypus und den herrschenden Bedingungen - wenige Tage bis zu mehrere Wochen virulent (ansteckend) bleiben können. Aufgrund der hohen Konzentration, insbesondere an Futterstellen und Tränken, können sich weitere Vögel einer Ansteckung kaum entziehen (Einatmen, Streitereien, verschmutztes Futter oder Trinkwasser sowie Fressen von Federn, Bodenbestandteilen und Steinchen) und eine im Bestand eingetragene Infektion kann sich wie ein Lauffeuer verbreiten.

Menschliche Aktivitäten

Innerhalb einer Region wird die Vogelgrippe meist von Hof zu Hof übertragen. Infektiöser Staub kann durch Lüftung und Wind weiter getragen werden und infizierte Geräte, Fahrzeuge, Futter, Kleidung, Schuhe, Düngen mit Geflügelmist usw. können zu einer Übertragung beitragen. Darüber hinaus können Tiere, z.B. Hunde, Katzen und insbesondere Mäuse und Ratten Krankheitserreger im Fell oder an den Pfoten transportieren. Obwohl noch nicht wissenschaftlich belegt, können möglicherweise auch Fliegen und Wildvögel Krankheitserreger transportieren. Bei der Freilandhaltung von Geflügel sind regelmäßige Kontakte mit Wildvögeln, insbesondere mit Stockenten kaum zu vermeiden, wobei die Vögel Futter und Tränke bzw. Gewässer teilen und eine Möglichkeit der Virenübertragung gegeben ist.

Für die Übertragung der Vogelgrippe über größere Entfernungen, von Region zu Region oder von Land zu Land sind Transporte von Tieren, Futtermitteln, Vogelmist und Vogelteilen von größter Bedeutung (Chen et al. 2006). Unter günstigen Bedingungen können Vogelgrippeviren in Geflügelmist und Geflügelteilen monatelang überleben (GRAIN 2006, Tumpey et al. 2002). Geflügelmist wird als wertvoller Dünger über weite Entfernungen transportiert und auf Ackerflächen (wichtige Nahrungsflächen für Wasservögel in Winter!) ausgebracht. Auch die weltweit anerkannte Praxis Fischteiche mit Geflügelmist zu düngen, trägt dazu bei, dass Krankheitserreger im Falle infizierter Geflügelbestände unkontrolliert über ein weiteres Umfeld verbreitet werden. Insbesondere bei der Karpfenzucht lässt sich der Fischertrag durch eine gezielte Düngung erheblich steigern. Hierzu wird meist im Spätwinter Mist auf den seit dem Herbst trocken liegenden Teichboden aufgebracht und zum Teil eingearbeitet, wonach die Teichfläche erneut geflutet wird (Fear 2006, GRAIN 2006, Pahmeyer 2001, Seré 2000). Viele H5N1-Ausbrüche traten bei Wasservögeln in so gedüngten Gewässern auf (z.B. Poyang und Qinghai See in China, Manyas/Kus-See in der Türkei, Donaudelta in Rumänien, Ribnjak/Grudnjak-Fischteiche in Kroatien, Dombes-Region in Frankreich), wobei auch der in den dort tot aufgefundenen Wasservögeln festgestellte H5N1-Strang und die in südostchinesischen Geflügelfarmen gefundene nahezu identisch waren (99,5-nahezu 100%!).

In einer Reihe von Ländern – vornehmlich in Asien und Afrika - spielen Geflügelmärkte, wo lebendes Geflügel, häufig unter sehr beengten und wenig hygienischen Bedingungen, verkauft wird sowie unkontrollierte und beengte Transporte in Kleinwagen und Bussen eine nicht unbedeutende Rolle bei der Übertragung der Vogelgrippeviren. Daneben sind auch die regulären Transporte von Tieren und Tierprodukten entlang traditioneller Handelswege als Viren-Überträger von größter Bedeutung. In den meisten asiatischen Ländern wurden Geflügelhandel und Geflügeltransporte erst mehrere Monate nach dem ersten Auftreten der H5N1-Fälle eingeschränkt bzw. verboten, wodurch eine überregionale Verbreitung des Virus gefördert wurde. In Südost-Asien ist auch die Übertragung des H5N1-Virus durch Kampfhähne mehrfach belegt (Davis 2005). Auch Geflügelfutter könnte zu den Hauptüberträgern des H5N1-Virus gehören, da laut Aussage der amerikanischen Nahrungsmittelbehörde Geflügelabfall (Geflügelreste, Geflügelkot, Gefieder, Bodeneinstreu, Futterreste usw.) ein durchaus üblicher Bestandsteil von Geflügelfutter ist, das weltweit verhandelt wird (GRAIN 2006).

Nachdem das H5N1-Virus mehrere Jahre in den Geflügelbeständen Südostasiens grassiert hatte, starben im Mai 2005 im Qinghai See im Westen Chinas erstmalig wilde Wasservögel am H5N1-Asia-Subtypus. Die Mehrheit der Vögel kam aus dem bis dahin H5N1-freien Indien. Im See lebt der Qinghai-Karpfen, der traditionell fischereilich genutzt und in Teichen gezüchtet wird. Seit den 1980er Jahren hat sich am Ufer eine zunehmend intensive Landwirtschaft etabliert. Der in der dortigen intensiven Geflügelindustrie produzierte Geflügelmist wird zur Düngung der Fischteiche genutzt. Genetische Analysen der bei den toten Wildvögeln gefundenen H5N1-Viren zeigten, dass diese wahrscheinlich von Geflügelfarmen aus dem Südosten Chinas stammten.

Von China „sprang“ das Virus im Frühsommer 2005 unerwartet nach Süd-Sibirien. Die ersten Vogelgrippe-Ausbrüche in Russland begannen am 11. Juli 2005 in der Nähe von Novosibirsk, eine Drehachse für den Transport von Menschen und Gütern zwischen China und Russland. Danach folgte bis Mitte-August 2005 eine schnelle Wanderung des Virus von Novosibirsk in den Westen Russlands, die nach Ansicht der russischen Veterinäre eher dem Menschen als den Zugvögeln anzulasten ist, weil das H5N1-Virus eher dem Verlauf der Transsibirischen Eisenbahnlinie als einer Vogelzuglinie folgte und zu der Zeit kein nennenswerter Vogelzug stattfand. Auf diesem Weg legte das H5N1-Virus innerhalb eines Monats gut 3.000 km nach Westen zurück (E. Kuznetsov, schriftliche Mitteilung.).

Auch wenn Ausbrüche von Tierseuchen meist Transportverbote auslösen, kommen diese häufig zu spät, sind nicht umfassend genug oder werden unterlaufen. So wurde, trotz bestehender Handelsbeschränkungen bzw. Importverbote, im letzten Jahr bei stichprobemäßigen Kontrollen tonnenweise illegal transportiertes südostasiatisches Geflügel in Italien, Groß-Britannien, Slowenien und Spanien entdeckt. Auch werden u.a. die H5N1-Ausbrüche in japanischen, koreanischen und nigerianischen Geflügelbeständen sowie die der Türkei, von Irak und Georgien, von Niger, Kamerun, Ägypten und Israel auf illegale Geflügelimporte bzw. Transporte infizierter Geflügelprodukte zurückgeführt. Auffällig ist, dass Armenien, das keine Handelsbeziehungen zur Türkei unterhält, bisher „vogelgrippefrei“ ist. Nach Aussage von FAO-Experten (FAO, Welternährungsorganisation der UNO) liegt der Schmuggel von Tieren und Tierteilen weltweit an zweiter Stelle, direkt nach dem Drogenschmuggel. Die aufgedeckten Fälle sind nur als die Spitze eines Eisbergs aufzufassen (Rosenthal 2006). Auch das Handelsverhalten einzelner Geflügelproduzenten fördert die Verbreitung des Virus. So wurde mehrfach festgestellt, dass kurz vor der offiziellen Bekanntgabe einer H5N1-Infektion ganze Geflügelbestände verkauft und abtransportiert wurden (Nigerianischer Landwirtschaftsminister Adamu Bello Februar 2006, Auwalu Haruna vom Kanu State Geflügelzüchterverband Februar 2006, Davis 2005, GRAIN 2006).

Zugvögel als Transporteur

Da Wildvögel, insbesondere Wasservögel, häufig Träger von Grippeviren sind, ohne selbst zu erkranken, und Zugvögel im Rahmen ihrer Frühjahrs- und Herbstwanderungen große Entfernungen zurücklegen, liegt der Verdacht nahe, dass sie nicht nur ein natürliches Reservoir für Grippeviren sind, sondern diese auch transportieren können. Es wird dann auch immer wieder gemutmaßt, dass wandernde Wasservögel, insbesondere Enten, HPAI-H5N1-Viren über große Distanzen transportieren können und so zur Langstrecken-Übertragung des Virus beitragen (Chen et al. 2006, FAO 2005, Reed et al. 2003, Sturm-Ramirez et al. 2005, Webster et al. 1992, Widjaja et al. 2004).

In Januar und März 2005 wurde bei einer Untersuchung von mehr als 13.000 gefangenen Wasservögeln in China bei sechs gesund wirkenden Wildenten, die am Ufer des Poyang-Sees gefangen und beprobt wurden, erstmalig das HPAI-H5N1-Virus festgestellt. Einige der untersuchten Wasservögel hatten Anti-Körper gegen H5N1 (HPAI und LPAI) im Blut. Mit diesem HPAI H5N1-Virusstrang im Labor infizierte Gänse starben nach kurzer Zeit, während infizierte Wildenten zum Teil überlebten, aber bis zu sieben Tage lang Viren ausschieden. Aus dieser Tatsache schlossen die Autoren, dass die infizierten Vögel noch eine gewisse Strecke fliegen und das Virus über längeren Distanzen (z.B. auch zum Qinghai-See) hätten verbreiten können (Chen et al. 2005 & 2006, Liu et al. 2005). Bei dieser Einschätzung blieb unberücksichtigt, dass die Vögel ihre Infektion sehr wohl von de Geflügelfarmen am Poyang und Qinghai-See hätten bekommen können und unter natürlichen Bedingungen wesentlich größere Belastungen ausgesetzt sind als unter Laborbedingungen, nach einer Infektion wenigstens zeitweilig erheblich geschwächt und unter natürlichen Bedingungen wahrscheinlich nur noch sehr eingeschränkt mobil gewesen wären.

Trotzdem wird dieser einmalige (!) Fund des Virus bei sechs (!) äußerlich gesunden, nicht weiter spezifizierten Wildenten am Poyang-See in China immer wieder als Beleg für die Richtigkeit der Hypothese, dass Wasservögel HPAI-H5N1 über größere Distanzen transportieren könnten, angeführt.
Aufgrund der Ergebnisse der genetischen Analysen der an den beiden Seen bei den toten Wildvögeln gefundenen H5N1-Viren, die zeigten, dass diese wahrscheinlich von Geflügelfarmen aus dem Südosten Chinas stammten, stellten die chinesischen Forscher jedoch fest, dass eine Übertragung der Infektion von der Poyang-See zur Qinghai-See durch infizierte Wildvögel zwar möglich gewesen wäre, aber dass die Verbreitung des Virus über Südostasien vornehmlich auf Transporte von Geflügel und Geflügelprodukten zurückzuführen ist (Chen et al. 2005 & 2006, Li et al. 2004, Liu et al. 2005, FAO 2005).

Trotz langjähriger Forschung gibt es bis heute keine eindeutigen Belege für eine Übertragung von für Hausgeflügel oder Menschen virulenten Grippeviren durch Zugvögel. Trotz Beprobung von 100.000en Wildvögeln in Eurasien und Nordamerika wurde das HPAI H5N1-Virus bisher nur bei verendeten und nur äußerst selten (sechs Enten am Poyang-See) bei gesunden Wasservögeln nachgewiesen. Darüber hinaus folgte die bisherige Verbreitung des HPAI-H5N1-Virus in nur wenigen Fällen den traditionellen Zugwegen der Vögel und die regionalen H5N1-Ausbrüche ließen sich nur in den seltensten Fällen mit dem Ablauf des Vogelzuges synchronisieren. Zwischen Juni und August 2005 wanderte das Virus vom Qinghai-See in China nach Westen bis zum Ural in der Russischen Föderation, obwohl in dieser Periode kaum größere Vogelwanderungen bekannt sind.

Die bisherigen HPAI-H5N1-Ausbrüche bei Wildvögeln zeigen – abgesehen von der Zahl der betroffenen Vögel – große Ähnlichkeiten im Verlauf. Die Vögel scheinen sich vor Ort zu infizieren und kurz darauf zu sterben. Alle Ausbrüche verliefen recht „explosiv“. Nach dem Fund infizierter Vögel klang der Ausbruch relativ schnell ab. Eine für die Erhaltung des Infektionsgeschehens notwendige Weitergabe der Viren von kranken an gesunde Wildvögel scheint es nicht bzw. nur äußerst begrenzt zu geben, sonst würde sich die Infektion wie ein Ölfleck über die betroffenen Regionen verbreitet haben.

In Frankreich wurde die H5N1-Infektion in einem Truthahnbestand etwa eine Woche später gemeldet als die ersten verendeten Wildvögel in den umliegenden Fischteichen. Aber diese zeitliche Abfolge belegt nicht, dass die Puten sich bei den Wildenten infiziert haben. In Nigeria wurden die Geflügelbestände rund vier Wochen lang gegen Newcastle-Disease behandelt, bis die Vögel auf H5N1 getestet und positiv befunden wurden. In Frankreich kränkelten die ca. 8 Wochen alten Puten schon seit mehreren Tagen und 400 von 11.700 Vögeln, d.h. ca. 3,5 % des Bestandes, waren an den Vortagen bereits gestorben. Da die „normale“ Mortalität bei Zuchtputen dieser Altersgruppe bei 2 - 4,5 Prozent liegt (Wartemann 2005), war das eine nicht unbedingt beunruhigende Zahl für den Züchter. Die H5N1-Diagnose bei den Wildvögeln in einem benachbarten Teich kann jedoch zu einer intensiveren Untersuchung des bereits kränkelnden Truthahnbestandes und der Feststellung einer H5N1-Infektion geführt haben, sodass die zeitliche Abfolge wenig darüber aussagt, wer wen angesteckt hat. Da bei Bestandsgrößen von 3000 und mehr Puten die Mast in hallenartigen mit Maschendraht geschlossenen Offenfrontställen stattfindet, ist unklar wie sich die Puten bei den Wildvögeln hätten anstecken können. Da die Abluft über Firstklappen oder Abluftschächte entweicht und der Mist auf den umliegenden Flächen ausgebracht wird, ist der umgekehrte Infektionsweg eher vorstellbar.

Insgesamt lässt sich feststellen, dass es bis heute keinerlei Belege für eine Langstrecken-Übertragung von für Hausgeflügel oder Menschen virulenten Grippeviren durch Zugvögel gibt. Obwohl nicht auszuschließen ist, dass infizierte Wasservögel das Virus über kurze Strecken transportieren können, ist die Feststellung, dass das Virus von Zugvögeln übertragen wurde, in vielen Fällen eher ein hilfloser Versuch, Unerklärtes zu erklären als eine wissenschaftlich fundierte Erkenntnis.

H5N1 in Deutschland

Mitte Februar 2006 schreckte Deutschland auf; nach einem halben Jahr von ängstlichem Beobachten und Abwarten hatte H5N1 Deutschland erreicht. Vor den Küsten Rügens wurden auf dem Eis und um die Eislöcher der Ostsee Hunderte tote Wasservögel gefunden und bei einigen dieser Vögel (mehrheitlich Schwäne) wurde HPAI-H5N1 gefunden.



Tab. 1. Anzahl überwinternder, tot gefundener und H5N1-positiv getesteter Vögel vor Rügen in Februar und März 2006 (Quelle: FLI, Insel Riems).

Die große Frage ist: Wie kam das Virus nach Rügen?

In den offiziellen Verlautbarungen des Friedrich-Löffler-Instituts, das in Deutschland für die epidemiologische Seite des Problems zuständig ist, heißt es, dass das Virus wahrscheinlich von Wasservögeln nach Rügen und von dort nach Süddeutschland gebracht wurde.

Wenn diese Hypothese zutrifft, gibt es zwei Möglichkeiten: das Virus wurde bereits beim Herbstzug 2005 im Ostseeraum eingeschleppt oder es wurde dort kurz vor dem Ausbruch in der zweiten Januarhälfte 2006 von Wasservögeln eingetragen, die vor der Kälte aus Osteuropa geflohen sind.

Wäre HPAI-H5N1 bereits im Herbst 2005 von Enten in den Ostseeraum eingeschleppt worden, lässt sich schlecht erklären, warum nur dort und nicht in anderen Teilen Europas nachgewiesen wurden und warum es erst im Februar zu einem Ausbruch kam, obwohl es bereits seit Dezember kalt war und die Wasservögel schon seit längerem an wenigen Eislöchern konzentriert waren.

Wenn das Virus nicht bereits im Herbst 2005 eingeschleppt worden ist, muss es Ende Januar 2006 von außerhalb eingeschleppt worden sein. Es ist nicht auszuschließen, dass das H5N1-Virus in einzelnen Fällen durch infizierte und nur über relativ kurze Entfernungen wandernde Wasservögel übertragen wird (z.B. H5N1-Fälle an der Küste von Mecklenburg-Vorpommern, in Schleswig-Holstein, Niedersachsen, Brandenburg, Dänemark und Südschweden), aber es gab zu der Zeit keine Ausbrüche in der näheren Umgebung, die für Rügen als „Spender“ hätten auftreten können. Damit müsste das Rügen-Virus von weiter weg gekommen sein, z.B. durch die Winterflucht einzelner Wasservögel aus dem osteuropäischen Raum, wo H5N1 zu der Zeit bereits weiter verbreitet war, z.B. in Süd-Russland, der Ukraine oder dem rumänischen Donaudelta wie das zuständige Friedrich-Loeffler-Institut (FLI) unterstellt.

Bei einer Betrachtung des winterlichen Temperaturverlaufs am Nordufer des Schwarzen Meeres (SW Ukraine), des nordöstlichen Mittelmeerraumes (Istanbul) und der Nordost-Küste Deutschlands (Greifswald) zeigt sich eine extreme Kälteperiode in der zweiten Januar-Hälfte 2006, die zur Kälteflucht von Wasservögeln aus dem nordwestlichen Schwarzmeer-Raum geführt haben könnte. Hierbei könnten Schwäne, die sich im rumänischen Teil des Donau-Deltas mit H5N1 infiziert hatten, Ende Januar nach Westen und Südwesten geflogen und später in Griechenland (30.01.06), Süditalien (01.02.06), Ungarn (04.02.06), Slowenien (09.02.06) und Österreich (13.02.06) verendet sein. Problematisch sind die Entfernungen von 600 bis zu 1.400 km, die die infizierten (häufig als äußerst empfindlich deklarierten) Schwäne zurückgelegt haben müssen.

Eine Winterflucht vom Schwarzen Meer zur Ostsee scheint jedoch noch weniger realistisch. Nicht nur beträgt die Flugentfernung über 1.500 km, sondern die hypothetischen Winterflüchtlinge müssten auch in einer im Winter unüblichen nordwestlichen Richtung geflogen sein. Darüber hinaus hätten sie über die gesamte Strecke über eingefrorene und verschneite Gebiete fliegen müssen, die nur unwesentlich wärmer bzw. teilweise sogar wesentlich kälter waren als die Schwarzmeerküste. Wenige 100 Kilometer südlich herrschten dagegen zu der Zeit Temperaturen über der Frostgrenze.

Auch ein Zuzug aus dem Norden Russlands bzw. aus den baltischen Staaten kann den H5N1-Ausbruch vor Rügen kaum erklären, da diese Gebiete nicht nur bis heute HPAI-H5N1-frei sind, sondern auch aufgrund der Kälte bereits seit spätestens Dezember 2005 von den Wasservögeln weitgehend geräumt waren. Damit scheint der H5N1-Ausbruch vor Rügen (08.02.06), trotz zeitlicher Übereinstimmung, nicht unmittelbar mit den Ausbrüchen im Süden Europas in Verbindung zu stehen.

Damit bleibt die Frage „Wie kam H5N1 nach Rügen?“ unbeantwortet.

Aber es gab auch einen H5N1-Ausbruch im Bodenseeraum und in Bayern. Woher kam das dortige Virus?
Die H5N1-Ausbrüche im Bereich des Bodensees und in Bayern von der ersten März-Hälfte 2006 lassen sich nur schwer mit dem Geschehen auf Rügen in Verbindung bringen, da sich z.B. in den Wasservogelgebieten zwischen der norddeutschen Küste und dem süddeutschen Raum – trotz intensiver Kontrollen – keine H5N1-Fälle feststellen ließen. Bei einer Nord-Süd-Wanderung infizierter Wasservögel Ende-Februar/Anfang März wären dort zweifellos einzelne Vögel zwischengelandet und festgestellt worden.

Die Hypothese, dass das Virus hier in der zweiten Februarhälfte auf einer südlichen Schiene (Frankreich-Bodensee-Österreich) eingeschleppt worden ist, scheint realistischer als eine Verbreitung aus dem Ostseeraum. Die französische Fischteich-Region „Les Dombes“, wo Mitte Februar 2006 das H5N1-Virus gefunden wurde, liegt weniger als 300 km vom Bodensee, weniger als 100 km vom Genfer See und weniger als 600 km von Ostbayern entfernt. Kurzstreckenzug aus diesem Gebiet könnte eine Erklärung für den H5N1-Ausbruch in Süddeutschland sein, aber verschiebt nur unsere Fragestellung: „Woher kam das H5N1-Virus in Les Dombes?“ Nimmt man an, dass das Virus aus dem benachbarten Putenbestand kam, bleibt die Frage: Wie kam es da hinein?

Am 03. April 2006 wurden in einem sächsischen Geflügelbetrieb in Mutzschen bei Leipzig mehrere tote Puten entdeckt, die positiv auf HPAI H5N1 getestet wurden. Der betroffene Betrieb liegt auf einer Halbinsel zwischen zwei Seen und hielt zur Zeit der Infektion im Freiland mit Sondergenehmigung 4.300 Gänse sowie 7.000 Puten und 3.000 Hühner in Hallen. Als Infektionsherd wird vom FLI „direkter oder indirekter Kontakt mit Wildvögeln angenommen“, obwohl nur die in einer Halle gut abgeschirmten Puten und nicht die freilaufenden Gänse des Hofes erkrankt waren (FLI 2006). Darüber hinaus gibt es keine Angaben, ob, welche und wie viele Wasservögel sich zur Zeit der Infektion auf den benachbarten Seen aufgehalten haben. Die vom FLI festgestellte „gegenüber Wasservogelvorkommen exponierte Lage“ des betroffenen Hofes ist ein wenig überzeugender Beleg für die hypothetische Übertragung des H5N1-Virus durch Wasservögel.

Pikanterweise liegt die zentrale Viren-Forschungseinrichtung des FLI auf der Ostsee-Insel Riems, nur wenige Kilometer südöstlich von Rügen, und waren Virenexperten des FLI seit Anfang 2005 bei der Untersuchung der ersten H5N1 Ausbrüche in Rumänien und der Türkei im Einsatz (FLI 2005).

Risikoabschätzung

Eine ernsthafte Risikoabschätzung ist nur möglich, wenn bekannt ist, wie gefährlich das H5N1-Virus ist.
Aber dabei gibt es einige offene Fragen:

1. Wie gefährlich ist das Virus für Vögel? Soweit bekannt führte das H5N1-Virus außer am chinesischen Qinghai-See bisher nirgendwo zu einer außergewöhnlichen Mortalität bei Wildvögeln. Auch das „große Schwanensterben“ vor der Küste Rügens im Winter 2005/06, wobei bei rund 0,2% der toten Vögel und rund 0,5% der überwinternden Schwäne das HPAI-H5N1-Virus nachgewiesen wurde, ist ein in strengeren Wintern durchaus übliches Ereignis (Rutschke 1992).



Tab. 2. Anzahlen der in Norddeutschland tot gefundenen und auf H5N1 positiv getesteten Wasservögel pro Art bzw. Artengruppe (Quelle: FLI, Insel Riems) sowie eine Bestandsschätzung der Winterpopulation zur Zeit der Ausbruchs (Quelle: Internationale Wasservogelzählung, Nehls, Rostock, Möwen unvollständig, Greifvögel und Krähen nicht erfasst) und die aus diesen Zahlen errechneten Anteilen.

Das Virus wurde ausschließlich bei sterbenskranken bzw. verendeten Vögeln nachgewiesen. Ob ein Teil der überwinternden Vögel eine Infektion überlebt hat, lässt sich nur durch den Nachweis von Antikörpern im Blut nachweisen. Aber wenn ein Teil der infizierten Vögel die Infektion überlebt hätte, müsste HPAI-H5N1 auch bei gesund wirkenden Wildvögeln gefunden werden. Sogar bei einer äußerst niedrigen Befallsrate z.B. von 0,05-0,1 Prozent (Chen et al. 2006) hätte es bei der Untersuchung von ca. 100.000 Wildvögeln zwischen Juli 2005 und Mai 2006 in Europa mindestens 50 - 100 positive HPAI-H5N1 Befunde bei gesund wirkenden Vögel geben müssen. Da es jedoch keine solchen Befunde gab, scheinen nur wenige Vögel infiziert worden zu sein, die anscheinend alle gestorben sind.

Obwohl es nachgewiesenermaßen unterschiedliche Empfindlichkeiten zwischen den einzelnen Vogelarten gibt, liegen kaum eindeutige Daten über die tatsächliche Gefährlichkeit des H5N1-Virus für Wildvögel vor. Bisher sind nur Ergebnisse von Experimenten unter Laborbedingungen bekannt (Chen et al. 2004, 2005 & 2006, Hulse-Post et al. 2005, Sturm-Ramirez et al. 2005), die zeigen, dass HPAI-H5N1-Infektionen für Gänse kurzfristig tödlich sind, aber Stockenten HPAI-H5N1 Infektionen zum Teil überleben und - abhängig von der benutzten H5N1-Variante - zwischen 7 und 17 Tagen Viren ausscheiden und die Infektion auf gesunde Käfiggenossen übertragen können. Bei einem Teil der H5N1-Varianten wurden die Viren mehrheitlich über die Atemwege, bei anderen Varianten mehrheitlich über den Darm ausgeschieden.

Aus diesen Labor-Ergebnissen wird häufig abgeleitet, dass Wildvögel eine HPAI-H5N1 Infektion symptomlos überleben und die Viren über weiten Strecken transportieren können. Sie sind jedoch nur eingeschränkt geeignet, um die Empfindlichkeit einzelner wildlebenden Vogelarten festzustellen, denn hierbei wird übersehen, dass gezüchtete Wildvögel und „echte“ Wildvögel häufig nur eingeschränkt vergleichbar sind. Wildvögel in freier Wildbahn haben wesentlich andere Herausforderungen zu bestehen als Zuchtvögel der gleichen Art im Labor. So kostet z.B. Fliegen 10-15-mal mehr Energie und steigert den Sauerstoffverbrauch um das 4-5-fache verglichen zur Ruhesituation (Bezzel 1977, Mooij 1992). Es scheint wenig wahrscheinlich, dass mit H5N1 infizierte und an den Atemwegen erkrankte Vögel zu einer solchen körperlichen Anstrengung in der Lage sein und längere Strecken fliegen könnten. Darüber hinaus müssen Wildvögel sich ihren täglichen Nahrungsbedarf „erarbeiten“. Zu dem wird die Existenz geschwächter Vögel in freier Wildbahn ständig durch Krankheitserreger und Prädatoren bedroht, wodurch ihre Überlebenschancen im Krankheitsfall weiter eingeschränkt werden.

Die Tatsache, dass HPAI-H5N1 bisher nahezu ausschließlich bei verendeten Wildvögeln festgestellt werden konnte, weist auf eine geringe Überlebensrate infizierter Wildvögel (auch Enten!) hin.
Aufgrund der vorliegenden, zum Teil widersprüchlichen Angaben zur Überlebensfähigkeit infizierter Wildvögel variiert die gegenwärtige Einschätzung der Gefährlichkeit einer HPAI-H5N1 Infektion für Wildvögel zwischen kurzfristig tödlich und einem symptomlosen Verlauf bzw. ungefährlich für Enten und tödlich für Schwäne. Da eindeutige Erkenntnisse fehlen, ist eine zuverlässige Einschätzung der Gefährlichkeit des Virus für Vögel gegenwärtig nicht möglich (Siehe auch Olsen et al. 2006).

2. Wie gefährlich ist H5N1 für Säugetiere? Es ist schon seit längerem bekannt, dass Fleisch fressende Säugetiere sich mit dem Virus infizieren können, wenn sie große Mengen des Erregers aufnehmen. Dies könnte bei der Verfütterung von an Geflügelpest verendeten Hühnern geschehen, wie aus Südostasien berichtet wurde, wo Großkatzen (Tiger, Leopard) in Zoos auf diese Weise erkrankten und starben (Keawcharoen et al. 2004, Thanawongnuwech et al. 2005). Auch die mit H5N1 infizierten Säuger auf Rügen haben sich wahrscheinlich durch das Fressen infizierter (kranker oder toter) Vögel infiziert. Daneben kann auch das Einatmen von mit Viren hoch belasteter Luft zu Infektionen führen.

Declan Butler berichtet jedoch in der Zeitschrift NATURE (Butler 2006), dass Thailändische Forscher 629 Dorfhunde und 111 Dorfkatzen in Zentral-Thailand untersucht haben und dabei festgestellt haben, dass 160 dieser Hunde (ca. 25 Prozent) und 8 der Katzen (ca. 7 Prozent) H5N1-Antikörper aufwiesen. Dies bedeutet, dass sie zur Zeit der Untersuchung eine H5N1-Infektion hatten bzw. vor der Untersuchung eine solche Infektion durchgemacht haben müssen. Das Virus wurde jedoch bei nur einem der Hunde nachgewiesen. Berichte über ein Massensterben von Hunden und Katzen an H5N1 liegen weder aus Thailand noch aus den übrigen ostasiatischen Staaten vor.

Hieraus lässt sich nicht nur ableiten, dass Säugetiere sich möglicherweise wesentlich leichter mit H5N1 anstecken lassen und diese Infektion überleben können als bisher angenommen, sondern auch, dass Hunde – als notorische Aasfresser – von Natur aus weit besser gegen eine tödlich verlaufende H5N1-Erkrankung geschützt sind als Katzen bzw. dass sie sich als Aasfresser weit häufiger anstecken, aber sowohl Hunde als Katzen eine H5N1-Infektion im Allgemeinen überleben.

Diese Tatsache setzt einige Fragezeichen hinter die bisher angenommene hohe Virulenz von H5N1 für Säugetiere und zeigt, wie mangelhaft unser Wissen über das viel beschworene „Pandemie-Virus“ H5N1 ist.

3. Wie gefährlich ist das H5N1-Virus für Menschen? Seit 1997 wurde weltweit bei weniger als 200 Menschen eine H5N1-Infektion festgestellt, von denen gut die Hälfte an der Krankheit gestorben ist. Diese Tatsache legt die Vermutung nah, dass Menschen sich nicht leicht mit H5N1 infizieren, aber auch, dass die Krankheit bei infizierten Menschen einen äußerst rabiaten Verlauf zeigt.



Tab. 3.: Registrierte Zahl der weltweit an einer Vogelgrippenvariante jährlich erkrankten und als Folge der Krankheit gestorbenen Personen (Quelle: WHO) im Vergleich zur Zahl der jährlich während einer „normalen“ Grippewelle in Deutschland erkrankter und gestorbenen Personen (Quelle Lange 2006).

In Vietnam sind seit dem 1. Januar 2003 offiziell 93 Fälle einer H5N1-Infektion bei Menschen bestätigt worden, von denen 42 (ca. 45 Prozent) einen tödlichen Verlauf nahmen (WHO, 1.März 2006). Eine Untersuchung des angesehenen schwedischen Karolinska Institutet aus Stockholm unter der Leitung von Anna Thorson zeigte, dass von 45.478 befragten Personen in Dörfern mit festgestellten H5N1-Ausbrüchen 11.755 Personen (ca. 25,8 Prozent) enge Kontakte zu krankem bzw. totem Geflügel gehabt und 8.149 Personen (ca. 17,9 Prozent) grippe-ähnliche Symptomen gezeigt hatten (Thorson et al. 2006).

Diese Ergebnisse könnten darauf hinweisen, dass die Vogelgrippe H5N1 wesentlich leichter auf Menschen überspringen kann und im Allgemeinen einen wesentlich milderen Verlauf nimmt als bisher angenommen. In einem solchen Fall hätte die H5N1-Infektion bei nur wenigen Personen (unter 1 Prozent) einen schlimmen Verlauf und nur bei weniger als 0,5 Prozent der Infizierten einen tödlichen Verlauf gehabt, womit eine H5N1-Infektion nicht gefährlicher wäre als die bisher bekannten Grippe-Varianten bei Menschen. Neil Ferguson vom Imperial College London teilt diese Einschätzung nicht. Er geht zwar ebenfalls davon aus, dass die tatsächliche Zahl der H5N1-Infektionen bei Menschen wahrscheinlich stark unterschätzt worden ist, stellt jedoch fest, dass die tatsächliche Zahl der Infektionen nur mittels großflächiger Bluttests bei den Betroffenen und durch den Nachweis von Antikörpern festgestellt werden könnte (BBC News, 2006). In Hongkong wurden H5N1-Antikörper bei Menschen gefunden (Bridges et al. 2000, Katz et al. 1999), aber Philippe Buchy vom Pasteur Institut in Phnom Penh fand bei einer Blut-Untersuchung bei 351 vietnamesischen Dorfsbewohnern bisher noch keine Antikörper, die auf eine schadlos überstandene H5N1-Infektion hinweisen könnten. Die Ergebnisse der Thorson-Studie wurden jedoch unterstützt durch eine erneute Analyse von Proben vietnamesischer Patienten, die mit Vogelgrippe-ähnlichen Symptomen ins Krankenhaus eingeliefert wurden, aber als H5N1-frei getestet und entlassen wurden. Es zeigte sich, dass fast ein Viertel der bei der ersten Untersuchung negativen Proben bei der erneute Analyse ein positives Ergebnis brachte. Die Autoren der Studie schließen daraus, dass die bisherigen Testergebnisse fraglich sind, die Zahl der infizierten Menschen in Vietnam wahrscheinlich wesentlich größer war und die H5N1-Infektion bei Menschen im Allgemeinen einen wesentlich milderen Verlauf hat als bisher angenommen (Cyranoski 2005).

Eine weitere Studie (De Jong et al. 2005) geht davon aus, dass die Zahl der weltweit an einer H5N1-Infektion gestorbenen Menschen stark unterschätzt wird, da das Krankheitsbild wesentlich variabler ist als bisher angenommen und in vielen Fällen nicht als H5N1-Infektion erkannt wird. Die Studie stellt fest, dass möglicherweise auch viele milde verlaufenen Infektionen erst gar nicht bemerkt wurden, da die gesamte Aufmerksamkeit auf die aggressiv verlaufenden Fälle konzentriert war.

Diese zum Teil widersprüchlichen Ergebnisse zeigen, wie mangel- und zweifelhaft unsere Kenntnisse über das „auch für Menschen besonders gefährliche“ H5N1-Virus sind.

Insgesamt lässt sich feststellen, dass unsere Kenntnisse über das H5N1-Virus äußerst mangelhaft sind. Darüber hinaus werden eindeutige Aussagen über die Gefährlichkeit und Weiterentwicklung des Virus erschwert durch die Tatsache, dass die asiatische Situation nicht mit der Situation in Europa zu vergleichen ist. Nicht nur sind die hygienischen Bedingungen bei der Haltung, beim Transport und beim Handel mit Geflügel und Schweinen im gesamten asiatischen Raum (unter Ausnahme von Japan) bedeutend schlechter und mit den europäischen nicht zu vergleichen, sondern auch die täglichen Kontakte der Normalbevölkerung mit Geflügel sind in asiatischen Ländern wesentlich intensiver als in Europa (z.B. Kauf von Lebendgeflügel für Konsum, Geflügeltransport im überfüllten Omnibus, usw.).
Damit sind beim Vorhandensein der H5N1-Viren im Geflügelbestand die Infektionsrisiken für Menschen in Asien um ein Vielfaches höher als in Europa. Trotzdem wurden dort zwischen Januar 1997 und März 2006 „nur“ 194 Infektionen bei Menschen festgestellt, von denen allerdings etwa die Hälfte starb. Die Dunkelziffer milder und weitgehend unerkannt verlaufender Infektionen ist möglicherweise hoch, aber nicht abschätzbar.
Hierbei ist zu bedenken, dass in Deutschland bei den alljährlich auftretenden „milden“ Grippewellen bis zu mehrere Millionen Personen erkranken und im Durchschnitt 8.000 – 30.000 Menschen pro Jahr sterben (Lange 2006)!

Es gibt jedoch keinen Grund für Panik. Die H5N1-Influenza ist nach wie vor eine Vogelseuche. Aus den bisherigen Erkenntnissen lässt sich feststellen, dass das H5N1-Virus in seiner bisherigen Form – sicherlich unter den europäischen Bedingungen – keine große Gefahr für die europäische Volksgesundheit darstellt. Eine mögliche Übertragung von Mensch zu Mensch wurde bisher nur ein einziges Mal festgestellt (Ungchusak et al. 2005). Es betraf eine Mutter, die ihr H5N1 erkranktes Kind ungeschützt intensiv gepflegt und ihm durch Körpernähe Trost gespendet hat. Alle sonstigen registrierten Infektionen wurden bei Personen festgestellt, die in engstem Kontakt mit Hausgeflügel bzw. dem Virus standen.
Obwohl Tausende europäischer Touristen seit 1997 Urlaub in Südost-Asien machten und H5N1 dort mittlerweile in Hausentenbeständen endemisch ist (Hulse-Post et al. 2005, Sturm-Ramirez et al. 2005), gab es keinen einzigen Fall einer H5N1-Infektion bei diesen Ferntouristen. Aufgrund dieser Erkenntnisse muss davon ausgegangen werden, dass das menschliche Infektionsrisiko gering ist und es nur geringe Risiken gibt, dass sich beim Auftreten des Virus in Geflügelbestände in Europa Menschen infizieren können.

Es gab dokumentierte große Grippe-Epidemien bei Menschen in den Jahren 1918, 1956 und 1968, wobei weltweit in 1918 geschätzte 40 - 100 Millionen Todesopfern sowie 1957 und 1968, wobei 100.000 und 700.000 bzw. jeweils ein bis vier Millionen Menschen umkamen. Daneben gibt es fast jährlich kleinere „Grippewellen“ bei denen durchschnittlich weltweit 200.000 – 500.000 und in Deutschland 8.000 – 30.000 Menschen pro Jahr sterben. Sie wurden bisher fast ausschließlich durch die Influenza A-Virus-Subtypen H1N1, H2N2 und H3N2 verursacht, die durch die gegenwärtig übliche Grippeschutzimpfung abgedeckt werden. Da die Viren sich ständig ändern, muss die Schutzimpfung jährlich angepasst werden und ist nur gegen die jeweiligen Subtypen wirksam. Durch eine überstandene Infektion mit einem anderen Virus-Subtypus kann der Mensch noch gegenüber weiteren Subtypen immun sein, aber die Immunisierung ist immer Subtypen-spezifisch. Würde sich ein neuer, für den Menschen gefährlicher Subtypus – z.B. aus H5N1 – entwickeln, so träfe dieser auf eine nahezu ungeschützte Bevölkerung und könnte leicht zu einer neuen Grippe-Pandemie führen (Davis 2005, Lange 2006, Zetkin & Schaldach 1999).
Daher ist eine ständige Beobachtung der Entwicklung und Verbreitung der bekannten Subtypen dringend notwendig, um möglichst frühzeitig erkennen zu können, ob einer dieser Subtypen für Menschen gefährlich werden könnte bzw. die Fähigkeit einer Mensch-zu-Mensch-Übertragung erwirbt.

Die Tatsache, dass tote Wildvögel gefunden wurden, bei denen das H5N1-Virus festgestellt wurde, ist kein Beleg dafür, dass sie an der Vogelgrippe erkrankt waren bzw. gestorben sind noch für eine Verbreitung der H5N1-Vogelgrippe durch Zugvögel.

Keine der großen Hausgeflügelgrippe-Epidemien der letzten Jahrzehnte lässt sich in einen engeren Zusammenhang mit dem Vogelzug bringen. So brach in Europa die letzte große Geflügelseuche im März 2003 in den Niederlanden aus, während die dort überwinternden Wasservögel schon seit längerem in östlicher Richtung, auf dem Rückzug in die Brutgebiete waren. Sie breitete sich im April nach Süden nach Belgien und im Mai nach Deutschland (NRW) aus. Die traditionellen Wasservogelgebiete am Unteren Niederrhein, eine Drehscheibe des westeuropäischen Wasservogelzuges (Kruckenberg & Wille 2004), waren von der Vogelgrippe nicht betroffen. Auch im Osten Deutschlands, wo sich im März noch viele Wintergäste aus dem Westen Europas aufhalten, wurden keine Fälle der Vogelgrippe gemeldet.
Trotzdem ist eine möglicherweise regionale Verbreitung des H5N1-Virus durch Wasservögel nicht ganz auszuschließen.

Es ist daher unbedingt notwendig, ein intensives Monitoring der Wasservogelbestände sowie der Verbreitung der Grippeviren zu betreiben. Darüber hinaus sollten die Übertragungswege erforscht werden, um auf mögliche zukünftige Entwicklungen besser vorbereitet zu sein. Optimal wäre ein mehrjähriges Lebendfang-Programm von Wasservögeln, in dem Enten und Gänse gefangen, auf Influenza-Viren untersucht und markiert werden. Auf diese Weise können nicht nur Daten über die Befallsrate, sondern auch über die Wanderwege der Vögel sowie über ihre Lebenserwartung und Wanderentfernungen gesammelt werden.

Eine starke Fixierung auf Zugvögel als mögliche Überträger des H5N1-Virus, so wie diese gegenwärtig vorliegt, sollte jedoch kurzfristig beendet werden, da hierdurch die Gefahr besteht, dass die Erforschung der übrigen, zweifellos bedeutsamen Übertragungswege verhindert bzw. vernachlässigt und wertvolle Zeit für die Eindämmung der Verbreitung des Virus sowie für die Entwicklung einer wirksamen Schutzstrategie verloren wird!

Dr. Johan H. Mooij
Biologische Station im Kreis Wesel
Freybergweg 9
D 46483 WESEL


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